Μια μικρή χημική ένωση που παράγεται από ορισμένα βακτήρια του εντέρου μπαίνει στο επίκεντρο της έρευνας για τη νόσο Alzheimer. Νέα μελέτη συνδέει υψηλότερα επίπεδα ιμιδαζολιοπροπιονικού (ImP) στο αίμα με βιολογικούς δείκτες της νόσου και ταχύτερη γνωστική έκπτωση, χωρίς όμως να αποδεικνύει ότι το μόριο προκαλεί από μόνο του άνοια.
Τι είναι το ImP και πώς μπορεί να φτάσει στον εγκέφαλο;
Το ImP είναι μεταβολίτης που παράγεται από ορισμένα βακτήρια του εντέρου όταν αξιοποιούν την ιστιδίνη, ένα αμινοξύ απαραίτητο για τον ανθρώπινο οργανισμό. Η ποσότητα που παράγεται διαφέρει σημαντικά από άνθρωπο σε άνθρωπο: τα βακτήρια που το δημιουργούν μπορεί να υπάρχουν σε πολλούς ανθρώπους, αλλά συνήθως δεν είναι πολυάριθμα.
Αφού παραχθεί στο έντερο, το μόριο μπορεί να περάσει στην κυκλοφορία του αίματος. Η ερευνητική ομάδα του University of Wisconsin–Madison εξέτασε αν αυτή η διαδρομή συνδέεται με αλλαγές στον εγκέφαλο, αξιοποιώντας πειράματα σε ποντίκια και δεδομένα από ανθρώπους.
Τι έδειξαν τα πειράματα;
Στα ποντίκια, η παρουσία ImP στον εγκέφαλο συνδέθηκε με μεγαλύτερη συσσώρευση μη φυσιολογικών πρωτεϊνών β-αμυλοειδούς και tau — δύο χαρακτηριστικών που σχετίζονται με την παθολογία του Alzheimer. Τα ευρήματα δείχνουν έναν πιθανό βιολογικό μηχανισμό, αλλά τα αποτελέσματα σε ζώα δεν μεταφράζονται αυτόματα σε κλινική επίδραση στους ανθρώπους.
Για το ανθρώπινο σκέλος, οι ερευνητές ανέλυσαν δείγματα αίματος από σχεδόν 1.200 συμμετέχοντες σε μακροχρόνια ερευνητικά προγράμματα πρόληψης και μελέτης του Alzheimer στο Wisconsin. Τα άτομα με υψηλότερες συγκεντρώσεις ImP είχαν συχνότερα βιοδείκτες που συνδέονται με μη φυσιολογικές πρωτεΐνες και δυσλειτουργία των νευρώνων. Παράλληλα, όσοι είχαν τα υψηλότερα επίπεδα εμφάνισαν ταχύτερη πτώση στις δοκιμασίες σκέψης και μνήμης.
Η μελέτη εντόπισε επίσης μια γενετική παραλλαγή που σχετίζεται με σημαντικά υψηλότερα επίπεδα ImP και υπήρχε περίπου στο 43% των συμμετεχόντων. Οι ερευνητές υποθέτουν ότι μπορεί να επηρεάζει το πόσο αποτελεσματικά οι νεφροί απομακρύνουν το μόριο από το αίμα. Η παρατήρηση αυτή προσφέρει μια πιθανή εξήγηση για προηγούμενες γενετικές συσχετίσεις με τον κίνδυνο Alzheimer, όχι οριστική απόδειξη.
Γιατί δεν αρκεί μια αλλαγή στη διατροφή;
Το ImP παράγεται κατά τον μεταβολισμό της ιστιδίνης, η οποία υπάρχει σε πολλά τρόφιμα και είναι αναγκαία για την υγεία. Επομένως, η απλή αποφυγή συγκεκριμένων τροφών — όπως αυγά ή κόκκινο κρέας — δεν αποτελεί τεκμηριωμένη λύση και θα μπορούσε να οδηγήσει σε λανθασμένους διατροφικούς περιορισμούς.
Το πιο ρεαλιστικό ενδεχόμενο που εξετάζουν οι επιστήμονες είναι η ανάπτυξη ενός φαρμάκου ή άλλου στοχευμένου τρόπου που θα μειώνει το ImP στην κυκλοφορία. Προς το παρόν, όμως, δεν υπάρχει εγκεκριμένος αναστολέας του ImP ούτε κλινική σύσταση για παρέμβαση με βάση τα συγκεκριμένα ευρήματα.
Ένα ενδιαφέρον ίχνος, όχι ακόμη θεραπεία
Η αξία της μελέτης βρίσκεται στο ότι συνδέει τον άξονα εντέρου–εγκεφάλου με ένα συγκεκριμένο μόριο και έναν πιθανό γενετικό ρυθμιστή. Αυτό δίνει στους ερευνητές έναν πιο σαφή στόχο για επόμενα πειράματα και για μελέτες που θα εξετάσουν αν η μείωση του ImP μπορεί πράγματι να αλλάξει την πορεία της νόσου.
Το κρίσιμο ερώτημα παραμένει αν το υψηλό ImP συμβάλλει στην εξέλιξη του Alzheimer ή αν αυξάνεται παράλληλα με άλλες μεταβολικές και βιολογικές αλλαγές. Μέχρι να απαντηθεί με παρεμβατικές κλινικές δοκιμές, το εύρημα πρέπει να αντιμετωπίζεται ως πολλά υποσχόμενη ερευνητική ένδειξη και όχι ως διάγνωση, πρόβλεψη ατομικού κινδύνου ή διαθέσιμη θεραπεία.